Американским ученым удалось выявить молекулярный механизм, сбой, в работе которого вынуждает клетки преждевременно стареть, и «починить» его. Результаты данного исследования были опубликованы в журнале Cell.
Ключевая роль в процессе старения отведена митохондриям, «энергетическим станциям» клеток, обладающих своей собственной ДНК. Если они плохо справляются со своими «обязанностями», то люди сталкиваются с такими старческими заболеваниями как болезнь Альцгеймера и сахарный диабет. Ранее считалось, что появление этих заболеваний вызвано мутациями в ДНК митохондрий, которые невозможно повернуть вспять.
Команда ученых из Медицинской школы Гарварда (США) под руководством Дэвида Синклэйра (David Sinclair) исследовала группу генов, под названием сиртуины. Во время эксперимента ученые вывели вид мышей, у которых не было одного из таких генов – SIRT1. У грызунов наблюдались признаки старения, хотя уровни всех белков в клетках были нормальными, за исключением тех, которые кодирует митохондриальная ДНК.
Исследователи обнаружили, что на молекулярном уровне ключевая роль в процессе старения была отведена нарушениям координации между митохондриями клетки и ее геномами ядра. Раскоординация начиналась с падения уровня фермента, под названием никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), уменьшающегося с возрастом по непонятным причинам. Без него белок, кодируемый геном SIRT1, не способен контролировать активность одного из транскрипционных факторов – HIF. Уровень HIF возрастает, и это способствует нарушению нормальной коммуникации двух геномов. Со временем из-за этого утрачивается способность клеток производить энергию, вследствие чего организм стареет.
Синклэйр со своими коллегами нашел вещество, превращающееся в клетках в NAD и восстанавливающее механизм коммуникации геномов в клетке. Ученые давали его грызунам двухлетнего возраста на протяжении недели и выявили, что их мышечная ткань стала подобной ткани шестимесячных мышат.