Анафилактический шок неуточненный (T78

Анафилактический шок неуточненный (T78.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

— «Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу» — T78.0

2.2 Другие виды шока неуточненной природы:

— «Шок, вызванный анестезией» — T88.2

2.3 Неуточненные виды аллергии и симптомы, сходные с ней, протекающие без нарушения гемодинамики Гемодинамика — 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе

— «Аллергия неуточненная» — T78.4

Примечание 1. В целом рубрику T78 «Неблагоприятные эффекты, не классифицированные в других рубриках» следует использовать при кодировании по единичной причине как первичный код для идентификации неблагоприятных эффектов, не классифицированных в других рубриках, вызванных неизвестной, неопределенной или неточно обозначенной причиной. При множественном кодировании эту рубрику можно использовать как дополнительный код для идентификации воздействия состояний, классифицированных в других рубриках.

Исключены: осложнения, вызванные хирургическим и терапевтическим вмешательством не классифицированные в других рубриках (T80-T88).

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа (реакция антиген-антитело), состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Анафилактические реакции, опосредованные IgE антителами, упоминаются как «IgE-опосредованная аллергическая анафилаксия».

Термин «анафилактоидные» реакции был введен для не-IgE-опосредованных реакций, но комитет EAACI рекомендовал не использовать это определение далее.

2. Анафилактический шок определяется как острая, потенциально смертельная, полиорганная системная реакция, обусловленная выделением химических медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Лечение анафилактических и анафилактоидных реакций не различается, поэтому далее в данной подрубрике они не разделяются.

Для кодировки могут использоваться дополнительные коды при условии, если они не связаны с известными триггерами (см. исключения из данной подрубрики выше). Например, может быть использован код W57 «Укус или ужаливание неядовитым насекомым и другими неядовитыми членистоногими», W56 «Контакт с морским животным», а также X20-X29 «Контакт с ядовитыми животными и растениями».

Период протекания

В крайне редких случаях отмечается бифазное (двухмоментное) течение, когда рецидив симптомов анафилаксии возникает спустя 1-72 часа при адекватной терапии, причем второй эпизод может быть значительно тяжелее первого и даже иметь фатальный исход.

Классификация

Не существует единой классификации, охватывающей все проявления анафилактических реакций по форме и тяжести в совокупности с механизмами их реализации и триггерами. Приводимый ниже перечень разновидностей анафилаксии не может считаться полноценной или общепринятой классификацией, не может быть целиком отнесен к данной подрубрике и приводится исключительно в образовательных целях. Многие из терминов утратили (или не имеют) клиническое значение, признаются не всеми врачебными сообществами, но могут встречаться в различных текстах.

1. Анафилаксия активная (a. activa) — анафилаксия, возникающая в результате образования антител в организме.

2. Анафилаксия пассивная (a. passiva) — анафилаксия, вызываемая после введения в организм аллергических антител от активно сенсибилизированного донора.

3. Анафилаксия пассивная прямая (a. passiva directa) — анафилаксия пассивная, вызываемая введением аллергена после предварительного введения аллергических антител.

4. Анафилаксия пассивная обратная (а. passiva reversa) — анафилаксия пассивная, вызываемая введением аллергических антител после предварительного введения аллергена.

II. Классификация анафилактических и анафилактоидных реакций

1. Анафилактические реакции:

— опосредованные IgE и физической нагрузкой.

— опосредованные прямым выделением медиаторов;

— под действием лекарственных средств;

— под действием пищи;

— опосредованные агрегатами иммуноглобулинов или иммунными комплексами;

— опосредованные агрегатами IgG (при использовании нормального иммуноглобулина);

— опосредованные цитотоксическими антителами (при переливании крови);

— опосредованные рентгеноконтрастными веществами.

III. В клинике описываются следующие типы (формы) анафилаксии:

Идиопатическая анафилаксия может быть определена как совокупная последовательность нечастых (< 6 раз в год) эпизодов анафилаксии или частых эпизодов анафилаксии (≥ 6 эпизодов в год или два или более эпизодов в течение последних 2-х месяцев).

7. Бифазная и стойкая анафилаксия. О бифазности анафилаксии следует говорить при рецидиве симптоматики в течение 1-72 часов (чаще через 8-10 часов) при условии адекватной терапии. Об устойчивой анафилаксии следует говорить, когда на фоне стандартной терапии симптоматика сохраняется без изменений или с небольшими изменениями в течение 5-32 часов.

Частота возникновения бифазной анафилаксии оценивается как 23% у взрослых и 11-17% у детей.

8. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой. В отдельных случаях триггером могут являться прием пищи и последующая нагрузка, причем каждый из факторов в отдельности может не вызывать анафилаксию.

IV. Клинические варианты течения анафилактического шока.

Несмотря на то, что в самом определении анафилаксии заложен принцип генерализованной (полисистемной) реакции, некоторые авторы в зависимости от преобладания той или иной симптоматики выделяют пять вариантов анафилактического шока: асфиксический, гемодинамический (коллаптоидный), церебральный, тромбоэмболический, абдоминальный.

По степени выраженности гемодинамических нарушений некоторые авторы традиционно, как и у всех видов шоков, выделяют 4 степени тяжести (у некоторых авторов 3 степени тяжести).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.65

Истинная частота анафилаксии неизвестна. Некоторые врачи при описании используют этот термин для синдрома полномасштабной тяжелой реакции, в то время как другие используют его и для описания более слабых случаев.

Частота анафилаксии увеличивается, что связано с увеличением числа потенциальных аллергенов, воздействию которых подвергаются люди.

Возраст пациентов преимущественно детский и молодой. В детском возрасте наибольшая распространенность анафилаксии приходится на 12-18 месяцев, во взрослом — на 17-39 лет.

Факторы и группы риска

Факторы, увеличивающие риск возникновения анафилаксии:

— аллергические реакции в анамнезе;

— атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит;

— мастоцитоз Мастоцитоз — хроническая болезнь, характеризующаяся пролиферацией лаброцитов (тучных клеток) в коже, лимфатических узлах, костном мозге, селезенке и некоторых других органах; чаще встречается у детей

— отягощенный по анафилаксии семейный анамнез;

— длительный контакт с большим количеством потенциальных аллергенов;

— бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

— седативные, снотворные, антидепрессанты;

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

1.2 Респираторные симптомы (диспноэ Диспноэ (син. одышка) — нарушение частоты, ритма, глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания

, бронхоспазм Бронхоспазм — сужение просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки

, стридор Стридор — свистящий шум, возникающий главным образом во время вдоха, обусловленный резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов.

, уменьшение скорости выдоха — экспираторная одышка, гипоксемия — цианоз или снижение SpO2, остановка дыхания).

1.2 Артериальная гипотензия или обусловленные ей симптомы дисфункции других органов (коллапс, синкопе Синкопальное состояние (синкопе, обморок) — симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса

, обморок, нарушение сознания, бледность кожи, брадикардия Брадикардия — пониженная частота сердечных сокращений.

с последующей остановкой сердца, изменения на ЭКГ по типу ишемии у ряда пациентов).

2.1 Вовлечение кожи и слизистых (например, отек губ, языка, гортани в сочетании с генерализованной уртикарной сыпью, сопровождающейся покраснением и зудом.

2.2 Респираторные симптомы (диспноэ Диспноэ (син. одышка) — нарушение частоты, ритма, глубины дыхания или повышение работы дыхательных мышц, проявляющееся, как правило, субъективными ощущениями недостатка воздуха или затруднения дыхания

, бронхоспазм Бронхоспазм — сужение просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки

, стридор Стридор — свистящий шум, возникающий главным образом во время вдоха, обусловленный резким сужением просвета гортани, трахеи или бронхов.

, уменьшение скорости выдоха — экспираторная одышка, гипоксемия — цианоз или снижение SpO2).

2.3 Артериальная гипотензия (коллапс, синкопе Синкопальное состояние (синкопе, обморок) — симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса

, обморок, нарушение сознания, тахикардия, брадикардия Брадикардия — пониженная частота сердечных сокращений.

2.4 Персистирующие гастроинтестинальные симптомы (рвота, спазмы и/или боли в животе).

3.1 Младенцы и дети: низкое систолическое артериальное давление (исходя из возрастных норм) или снижение систолического артериального давления более чем на 30% от исходного.

3.2 Взрослые: систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст. или снижение систолического артериального давления более чем на 30% от обычного (рабочего).

— нарушение микроциркуляции (бледность кожи и слизистых, похолодание конечностей);

— компенсаторная по отношению к снижению сердечного выброса тахикардия или брадикардия Брадикардия — пониженная частота сердечных сокращений.

(нарушения ритма у пациентов с патологией сердца);

— нарушения со стороны центральной нервной системы (нарушения сознания, судороги, головная боль, особенно у пациентов с патологией центральной нервной системы в анамнезе).

Только 90% пациентов имеют комбинацию артериальной гипотензии с какими-либо другими проявлениями анафилаксии. Прочие симптомы (например, респираторные) не успевают развиться или маскируются клиникой шока.

— систолическое артериальное давление менее 70 мм рт.ст для детей в возрасте от 1 месяца до 1 года;

— менее чем 70 мм рт. ст. + 2 * возраст в годах, для детей в возрасте 1-10 лет;

— менее чем 90 мм рт.ст. для детей в возрасте 11-17 лет.

— 80-140/мин. для детей 1-2 лет;

— 80-120/мин. для детей 3 лет;

— 70-115/мин. для детей старше 3 лет.

Диагностика

Диагноз анафилактического шока (АШ) является клиническим. Никакие инструментальные методы обследования не могут подтвердить диагноз АШ. Однако некоторые методы исследования, проводимые параллельно с оказанием помощи, могут быть полезны в плане дифференциальной диагностики и диагностики осложнений.

Минимальный контроль включает пульсоксиметрию, неинвазивное артериальное давление и ЭКГ в 3 отведениях. Мониторинг должен осуществляться специалистом, который способен квалифицированно интерпретировать любые изменения и реагировать на них.

В целях экономии времени первоначально осуществляется мониторинг в 3 отведениях (в том числе — по Небу).

Мониторинг и запись ЭКГ в 12 отведениях показаны пациентам с выявленными специфическими для ишемии или нарушений ритма отклонениями (в том числе с целью дифференциальной диагностики с кардиальным шоком). Осуществление мониторинга и записи ЭКГ в 12 отведениях не должно быть связано с задержкой лечения.

При интерпретации ЭКГ следует учитывать тот факт, что изменения картины могут быть вызваны гипоксемией и гипоперфузией как проявлениями собственно АШ, введением адреналина или исходным заболеванием миокарда.

Низкие значения SpO2 свидетельствуют о гипоксемии, что в случае АШ, как правило, предшествует остановке сердца.

Артериальная гипоксемия может наблюдаться при других сходных состояниях (например бронхиальная астма или стенозирующий ларингит), поэтому должна оцениваться в комплексе с другими анамнестическими, клиническими и инструментальными данными.

Лабораторная диагностика

При взятии анализов «пост фактум» следует понимать, что уровень наиболее специфичных лабораторных показателей может быть повышен незначительно или снижен вследствие их расходования во время реакции.

Не существует достаточно чувствительных и специфических показателей, позволяющих предсказать анафилактическую реакцию. Например, далеко не у всех лиц с повышением IgE может развиться анафилаксия. Тем не менее обнаруживаемое повышение уровней некоторых ферментов, медиаторов, иммуноглобулинов в сочетании с клиникой может поддержать диагноз.

1. Гистамин. Плазменные уровни гистамина повышаются в течение 10 минут от начала анафилаксии, но снова падают в течение 30 минут.

Мочевой уровень гистамина в моче, как правило, не надежен, так как этот показатель может зависеть от диеты и бактериурии.

Определение уровня метаболитов гистамина является более чувствительным тестом, но методика не является общедоступной (определение суточной экскреции с мочой метил-гистамина).

2. Триптаза (ранее бета-триптаза). Пиковые уровни отмечаются через 60-90 минут после начала эпизода и могут сохраняться до 5 часов.

Оценочная положительная прогностическая ценность триптазы составляет приблизительно 90-92%, а расчетная отрицательная прогностическая ценность нормального уровня триптазы — 50-55%. Предположительно проведение серийных тестов на триптазу может улучшить диагностическую чувствительность.

Определение базальных уровней общей и бета-триптазы между эпизодами анафилаксии может быть полезно для исключения системного мастоцитоза Мастоцитоз — хроническая болезнь, характеризующаяся пролиферацией лаброцитов (тучных клеток) в коже, лимфатических узлах, костном мозге, селезенке и некоторых других органах; чаще встречается у детей

. Более высокие фоновые концентрации триптазы (> 11,4 мкг / л) могут указывать на мастоцитоз или изменения в моноклональных тучных клетках (например, мутация). Для дальнейщего анализа причин может потребоваться биопсия костного мозга и цитогенетический анализ.

Пациенты с мастоцитозом конститутивно производят большее количество альфа-триптазы, в то время как люди с анафилаксией и другими причинами имеют нормальные уровни альфа-триптазы между эпизодами анафилаксии.

Во время анафилаксии соотношение общей триптазы (альфа + бета)/бета равное или более 20 согласуется с мастоцитозом, в то время как соотношение 10 или менее предполагает анафилаксию другой этиологии.

Повышение уровня гистамина или уровня триптазы не коррелируют между собой и некоторые пациенты могут иметь повышение всего одного показателя из двух.

Забор образцов крови (5-10 мл) для исследования триптазы тучных клеток:

3. 5-гидроксииндолуксусная кислота. Служит для лабораторной дифференциальной диагностики карциноидного синдрома Синдром карциноидный — сочетание хронического энтерита, фиброзного вальвулита клапана сердца, телеангиэктазий и пигментации кожи, периодически сопровождающееся вазомоторными расстройствами и иногда астмоподобными приступами; обусловлен избыточным поступлением в кровь серотонина, вырабатываемого карциноидом

и измеряется в суточной моче.

4. IgE. Определение общего (неспецифического) IgE не играет роли, поскольку имеет низкую чувствительность и специфичность , хотя может поддержать диагноз при наличии соответствующих клинико-анамнестических данных.

Специфические IgE безусловно полезны при обследовании на подозреваемые аллергены. Однако перечень этих подозреваемых аллергенов должен быть достаточно четко определен, исследования вслепую не приносят успеха более, чем в половине случаев. К тому же многие реакции (особенно связанные с лекарствами) являются не IgE-опосредованными.

5. Кожные тесты могут быть использованы для определения триггера, вызывающего анафилаксию (например, пищевая аллергия, лекарственная аллергия или укус насекомого). Подробнее см. в следующих подрубриках:

— » Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки» — T80.5

— » Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство» — T88.6.

6. IgG4. Роль тестов на IgG4 обсуждается. Показатель не является специфичным и обсуждается в основном в связи с хроническим аутоиммунным панкреатитом и оценкой ответа на терапию системными ГКС. Ценность так называемых «аллергических пищевых IgG-панелей» в настоящее время обсуждается.

Таким образом, эозинофилия не является чувствительным и специфичным маркером для диагностики и прогноза анафилактического шока, однако ее выявление может поддержать (в комплексе с другими маркерами и клиникой) диагноз анафилаксии.

8. Тесты на на маркеры IgE-независимых реакций. Никакие другие диагностические тесты не могут помочь оценить риск повторных IgE-независимых реакций.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения при анафилаксии и анафилактическом шоке следует подразделять на осложнения собственно заболеваний и осложнения лечения.

— брадикардия Брадикардия — пониженная частота сердечных сокращений.

с последующей остановкой сердца;

— респираторный дистресс-синдром и отек легких;

— церебральная ишемия Ишемия — уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.

— ДВС-синдром Коагулопатия потребления (ДВС-синдром) — нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ

— общая гипоксия и гипоксемия.

— тахикардии различного вида;

— ишемия Ишемия — уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.

миокарда с развитием инфаркта;

Информация о препаратах

В связи с размытием понятия анафилаксия в клинической практике, истинные показатели стойких инвалидизирующих осложнений и смертности неизвестны, однако анафилаксия расценивается как потенциально смертельное состояние.

Хотя анафилаксия без гемодинамических нарушений считается болеt легким состоянием, чем анафилактический шок, известны случаи смерти от асфиксии при отсутствии значимых гемодинамических изменений.

— быстрое развитие клиники (особенно артериальной гипотензии);

— резистентность к терапии (адреналин, инфузия, бронхолитики);

— длительная предшествующая терапия бета-адреноблокаторами;

— необученность медицинского персонала, самого пациента и его близких;

— задержка с оказанием помощи по любым другим причинам.

Госпитализация

Профилактика

Никакие лабораторные методы и инструментальные исследования не могут достоверно указать на возможность развития анафилактического шока, если до этого не отмечалось эпизодов анафилаксии. Поэтому сбор анамнеза и качественное обследование пациента, которое выявляет значимые факторы риска, должны быть выполнены при любом рутинном обследовании, особенно если оно предшествует назначению лекарств или оперативному вмешательству.

анафилаксии и в дальнейшем избегать контакта с потенциальными аллергенами, включая аллергены, относящиеся к так называемым «перекрестным» (для анафилаксии, связанной с пищей, необходимы диета и пауза между приемом пищи и физической нагрузкой 6-12 часов).

2. Перспективные методы лечения включают в себя аллерген-специфические и неспецифические. Неспецифические методы лечения для анафилаксии, индуцируемой пищей, включают в себя моноклональные человеческие анти-IgE антитела, что увеличивает пороговую дозу, провоцирующую анафилаксию, например, у лиц с аллергией на арахис.

Аллерген-специфическая терапия включает в себя оральную, подъязычную и кожную иммунотерапию (десенсибилизацию) рекомбинантными белками.