Медицинская реабилитация типовых

Скрофулодерма возникает при переходе процесса на кожу с подлежащих лимфатиче­ских узлов per continuitatem или вследствие образования свищей при костно-суставном туберкулезе. Локализуется чаще в подчелюстной области и подмышечных впадинах. Первичный элемент — узел (несколько сантиметров в диаметре) мягкой консистенции, слегка выступающий над уровнем кожи, болезненный, синюшно-красного цвета; спаян с окружающими тканями; вскрываясь, образует язвы неправильной формы с подрытыми лоскутообразными мягкими краями и вялогранулирующим дном. Заживают узлы неправильными мохнатыми рубцами, имеющими мостики и перемычки.

Колликвативный туберкулез кожи (первичная (гематогенная) скрофулодерма) развивается вследствие гематогенной диссеминации микобактерий из первичного очага при сниженной сопротивляемости организма, как правило, у детей и пожилых людей. Характеризуется появлением в подкожной клетчатке, преимущественно в области конечностей, небольших подвижных округлых узлов плотноватой консистенции, безболезненных при пальпации. Покрывающая узлы кожа вначале не изменена, затем приобретает синюшно-красную окраску. Постепенно они увеличиваются в размерах, спаиваются с окружающими тканями, затем вскрываются с образованием торпидных, вяло гранулирующих язв неправильных очертаний, нередко со свищевыми ходами, с серозно-геморрагическим отделяемым. После заживления язв остаются неровные бахромчатые, мостикообразные звездчатые рубцы. Индуративный туберкулез кожи (уплотненная эритема Базена) представляет собой дермо-гиподермальный аллергический васкулит, вызванный повышенной чувствительностью к микобактериям, которые попадают в кожу преимущественно гематогенно. Некоторые зарубежные авторы эту форму причисляют к туберкулидам, отечественные относят к истинному туберкулезу.

Индуративный туберкулез чаще всего развивается у девушек; преимущественно в осенне-зимний период. Процесс локализуется на голенях, бедрах, верхних конечностях, животе. Первичный элемент — умеренно плотный малоболезненный узел от 1 до 5 см в диаметре, залегающий в дерме и гиподерме и не выступающий над застойно-гиперемированной кожей. Возможно возникновение лимфангиита, обнаруживаемого при пальпации в виде уплотненных тяжей, отходящих от узла. Узлы регрессируют, оставляя после себя участки рубцовой атрофии различной степени выраженности. Иногда узел размягчается и изъязвляется (тип Гетчинсона), образуя неглубокую язву неправильной формы с желтовато-красным налетом на дне и серозно-геморрагическим отделяемым. Течение болезни торпидное, волнообразное.

Острый милиарный диссеминированный туберкулез кожи — редко встречающееся проявление общего милиарного туберкулеза. Как правило, возникает у ослабленных детей раннего возраста. Кожные изменения полиморфны: мелкие симметричные красновато-буроватые или синюшные пятнисто-папулезные высыпания, пустулезные, везикулезные, геморрагические элементы, нодулярные образования, расположенные на туловище и конечно­стях. Часть элементов эрозируется и покрывается геморрагическими корочками. Прогноз определяется течением сопутствующих поражений внутренних органов.

Люпозный милиарный диссеминированный туберкулез кожи лица (милиарная диссеминированная волчанка лица) — редкая разновидность туберкулеза кожи. Характеризуется появлением на лице изолированных милиарных безболезненных мягких полушаровидных папул желтовато-красноватого или красновато-коричневого цвета с пустулоподобным центром, дающих при диаскопии феномен яблочного желе. После регрессирования элементов могут оставаться рубчики. Течение заболевания хроническое волнообразное. Разновидностью диссеминированной милиарной волчанки лица считают так называемый розацеаподобный туберкулид Левандовского, хотя некоторые авторы рассматривают его как люпоидный вариант розацеа или периорального розацеаподобного дерматита. При этой форме заболевания на фоне розацеаподобных изменений кожи лица (эритема, телеангиэктазии) расположены розовато-коричневые узелки, иногда с пустулами в центре, подсыхающие в корочку, после отторжения которой остается рубчик.

Язвенный периофициальный туберкулез кожи и слизистых оболочек встречается крайне редко, развиваясь вследствие аутоинокуляции при тяжелых формах туберкулеза легких и желудочно-кишечного тракта на фоне сниженной иммунной реактивности. Клинически эта форма туберкулеза характеризуется появлением на слизистой полости рта или в аногенитальной области множественных мелких бугорков розового или бледно-красного цвета, которые быстро распадаются с образованием поверхностных небольших округлых болезненных язв с мягкими подрытыми краями, серозно-гнойным отделяемым, неровным зернистым (за счет милиарных бугорков желто-серого цвета — зерен Треля) дном, окаймленных гиперемированным венчиком. При слиянии язвочек могут формироваться обширные язвенные поверхности с фестончатыми краями без тенденции к спонтанному заживлению. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Появление этой формы туберкулеза — неблагоприятный прогностический признак, однако при своевременно начатом лечении кожный процесс может разрешиться.

Лихеноидный туберкулез кожи (лишай золотушных) часто сопровождает активный процесс внутренних органов. Возникает за счет гематогенной диссеминации у лиц с повышенной чувствительностью к микобактериям. Первичный элемент — папулы желтовато-коричневого или цвета нормальной кожи, плоские и конические, приуроченные к фолликулу, мелкие, мягкой консистенции, располагаются изолированно или группами на боковых поверхностях туловища, бедрах, предплечьях. При регрессировании элементов могут оставаться поверхностные рубчики. Течение болезни хроническое; высыпания развиваются приступообразно, чаще осенью и весной. Прогноз благоприятный за счет склонности к самопроизвольному регрессированию в течение нескольких недель или быстрого эффекта от лечения.

В основе папулонекротического туберкулеза кожи лежит аллергический васкулит, развивающийся вследствие сенсибилизации микобактериями туберкулеза или их продуктами, чаще у подростков и молодых женщин. Возникает преимущественно при хроническом течении первичного туберкулеза за счет периодической гематогенной диссеминации небольшого количества микобактерий. Характеризуется приступообразным появлением безболезненных плотноватой консистенции бугорков коричневато-красноватого цвета, не склонных к слиянию, располагающихся на коже лица, ушных раковин, разгибательных поверхностей конечностей, ягодиц и оставляющих после себя штампованный рубчик, так как в результате некроза в центре элемента образуется язвочка, покрытая корочкой. Течение болезни хроническое, с обострением в осенне-зимний период.

Лепроматозный тип лепры — наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей. Больные этим типом лепры особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Заболевание развивается исподволь. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются симметричные эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. Инфильтрация сопровождается усилением функции сальных желез, в результате чего кожа становится блестящей, лоснящейся. Расширение волосяных фолликулов и выводных протоков потовых желез придает коже вид апельсиновой корки. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. Поверхностные виды чувствительности (тактильная, болевая, температурная) долгое время остаются ненарушенными. На ранних стадиях заболевания не нарушается и рост волос. При увеличении давности процесса наблюдается выпадение бровей, ресниц, пушковых волос на участках инфильтрации кожи. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид — развивается facies leonina. В области инфильтратов часто уже на ранних стадиях появляются единичные или множественные безболезненные бугорки и узлы (лепромы), размером от нескольких миллиметров до 2 см, плотноэластической консистенции, красновато-ржавого цвета. Постепенно лепромы изъязвляются, заживают медленно, неровным рубцом. При лепроматозной лепре всегда поражается слизистая оболочка носа, а в запущенных случаях — слизистые оболочки рта, гортани, спинки языка, красной каймы губ. Слизистая оболочка носа становится гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки, появляются отдельные лепромы и инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется. Поражение периферических нервов развивается сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Лепра туберкулоидного типа протекает легче. Обычно поражаются кожа и периферические нервы. На коже появляются немногочисленные различные по форме и величине гипопигментные и эритематозные пятна, а также мелкие плоские полигональные красновато-синюшные папулы, склонные к периферическому росту и слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Излюбленная локализация высыпаний — лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, по краю сохраняется эритематозная кайма шириной от нескольких миллиметров до 2-3 см и более — образуются бордюрные элементы, или фигурный туберкулоид. В очагах поражения нарушено сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. При регрессе элементов на их месте остаются гипопигментные пятна, в случае более глубокой инфильтрации наблюдается атрофия кожи. Поражение периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда даже до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Наиболее часто поражены локтевой, радиальный, малоберцовый нервы, что проявляется диффузным или четкообразным их утолщением и болезненностью. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп («тюленья лапа», «свисающая кисть», «обезьянья лапа», «падающая стопа» и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

При погранично-туберкулоидном типе кожные высыпания по внешнему виду, расположению напоминают проявления туберкулоидной лепры, однако пятна и бляшки обычно меньших размеров, множественные, могут иметь нечеткие границы. Поражение периферических нервных стволов, нарушения чувствительности, потоотделения и роста пушковых волос менее выражены по сравнению с туберкулоидным типом.

Как и лепроидный тип, погранично-лепроидная разновидность проявляется пятнами, не имеющими отчетливых границ, папулами, бляшками, диффузными инфильтратами и узлами. Характерно наличие «пробитых» («штампованных») и округлых или полосовидных бордюрных элементов. В участках поражения уже на ранних стадиях выявляется снижение чувствительности. Функция потовых желез и рост пушковых волос чаще не изменены. Не развиваются такие типичные для лепроматозного типа проявления, как поражение глаз, изъязвление слизистой оболочки полости носа, приводящее к деформации, выпадение бровей и ресниц, facies leonina.

Пограничный тип объединяет в себе черты как туберкулоидного, так и лепроидного и характеризуется многочисленными асимметричными эритематозными пятнами с нечеткими границами или бляшками с пологим краем и более выпуклой центральной частью. Типичными являются «пробитые» («штампованные») пятна и бляшки — «дырочки сыра», обусловленные регрессированием элемента в центральной части с образованием четко очерченных гипопигментированных или цвета нормальной кожи участков. Постепенно бляшки принимают вид округлых или полосовидных фиолетового цвета бордюрных элементов с четким обрывистым внутренним краем (в отличие от бордюрных элементов при туберкулоидной лепре, у которых внутренний край уплощен). При пограничном типе, как и при туберкулоидном, довольно рано развиваются множественные асимметричные поражения нервных стволов, в области высыпаний отмечается умеренное нарушение чувствительности и частичное выпадение пушковых волос, потоотделение не нарушается.

Недифференцированный тип лепры клинически характеризуется появлением на коже только пятнистых высыпаний — гипохромных, эритематозных, смешанных, с «географиче­скими» очертаниями. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, амиатрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам и др.

При всех типах лепры поражаются внутренние органы — печень, селезенка, надпочечники, яички. В результате нарушения белкового обмена возможно развитие висцерального амилоидоза, чему также способствуют длительно незаживающие, осложненные вторичной инфекцией трофические язвы, возника­ющие на фоне специфического поражения периферической нервной системы, хронические остеомиелиты. Наблюдаются при лепре и поражения костной системы — костные лепромы, оссифицирующие периоститы большеберцовых, локтевых и других костей, рассасывание концевых фаланг кистей и стоп. При изменении иммунологической реактивности организма у больных лепрой возникают реактивные состояния, изменяющее течение болезни. Нисходящая и восходящая реакции трансформации клинически проявляются острым воспалением существующих очагов с отеком и болью, иногда изъязвлением. Отеки наиболее выражены на лице, кистях и стопах. При обострении лепроидной лепры могут появляться новые высыпания, отечность лица и конечностей, возникают или обостряются невриты, поражения глаз, внутренних органов, изъязвляются старые лепромы. Чаще всего при этой форме встречается обострение типа лепрозной узловатой эритемы, которое проявляется болезненными ярко-красными узлами и бляшками, бледнеющими при надавливании, иногда изъязвляющимися, температура кожи над ними повышена.

Кожный лейшманиоз. На месте внедрения лейшмании после инкубационного периода развивается гранулема — лейшманиома, которая проходит стадии пролиферации (бугорок), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Зоонозный кожный лейшманиоз отличается коротким инкубационным периодом — от нескольких дней до 2 месяцев, быстрым (в течение 2-3 дней) ростом бугорка с формированием элемента типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. Центральная его часть быстро подвергается некрозу с образованием небольшой, диаметром 2-4 мм, кратерообразной язвы с гнойным отделяемым. Зона некроза расширяется по периферии как за счет распада окружающего инфильтрата, так и за счет присоединившихся новых некротических очагов, образующихся на воспаленной коже вокруг инфильтрата. В дальнейшем дно язв начинает постепенно очищаться от некротических масс и покрываться красными сосочковыми зернистыми разрастаниями, напоминающими икру. Длительность язвенной стадии без лечения продолжается от 2 до 4 месяцев. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп и голеней. Стадия рубцевания начинается с отторжения сосочков и очищения язвы от некротических наслоений. В центре язвы появляются островки эпителизации, которые быстро увеличиваются, сливаются и покрывают все дно язвы (так называемая центральная эпителизация). Длительность первичной лейшманиомы зоонозного типа составляет от 3 до 6 месяцев. Быстрота некротиче­ского распада бугорка и острота течения образовавшейся язвы послужили основанием назвать этот тип лейшманиоза остронекротизирующимся и считать его эрготропным с высокой вирулентностью возбудителя.

При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет от 3 до 5 месяцев (редко — до 5 лет). Первичная лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка достигает через 3-4 месяца 0,5-2 см в диаметре. По мере роста бугорка кожа над ним становится напряженной, блестящей, в центре возникает небольшое кратерообразное углубление с роговыми чешуйками на дне. Распад бугорка и переход его в язвенную стадию происходят на 4-8 месяце. Образуется неглубокая язва с неровными обрывистыми краями и скудным серозно-гнойным отделяемым, постепенно увеличивающаяся в размерах за счет вовлечения в процесс распада окружающего инфильтрата. Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения. Обратное развитие лейшманиомы начинается с очищения ее поверхности от некротических наслоений и появления островков эпителизации, преимущественно по краям. Окружающий язву нераспавшийся инфильтрат постепенно рассасывается. По сравнению с зоонозным типом все стадии развития лейшманиомы, особенно стадия бугорка, протекают медленнее, что послужило основанием назвать этот тип поздноизъязвляющимся и трофотропным. К специфическим осложнениям язвенной лейшманиомы относят бугорки обсеменения и лейшманиозные лимфангииты. В стадию изъязвления на нераспавшемся инфильтрате и за его пределами появляются одиночные или множественные бугорки округлой формы темно-красного цвета величиной 2-5 мм, которые могут сливаться друг с другом или с основной лейшманиомой. Рубцевание распавшихся бугорков обсеменения идет одновременно с рубцеванием основной лейшманиомы, но иногда значительно отстает от нее. Лимфангииты появляются в первой половине язвенной стадии и имеют своеобразную клиническую картину. От верхнего края распавшейся лейшманиомы появляются плотные малоболезненные узлы величиной от горошины до лесного ореха, которые затем постепенно увеличиваются, спаиваются с кожей, становятся болезненными и могут изъязвляться. Разрешение лимфангиитов идет медленнее, чем заживление основной лейшманиомы. Появившиеся у больного лейшманиозом в результате суперинфекции новые лейшманиомы называют последовательными. Ранние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 10-15 дней при зоонозном типе и через 2-3 месяца — при антропонозном. В своем клиническом развитии они проходят все стадии первичной лейшманиомы. Средние последовательные лейшманиомы появляются соответственно через 20-30 дней при зоонозном типе и через 3-6 месяцев — при антропонозном. Клиниче­ски протекают в виде бугорка, окруженного инфильтратом, без выраженных воспалительных явлений. Поздние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 30-50 дней при зоонозном типе и через 7-8 месяцев и более — при антропонозном. Протекают абортивно, в виде небольших бугорков, окруженных воспалительным венчиком.

Диффузно инфильтрирующая лейшманиома наблюдается чаще у пожилых людей и характеризуется большой величиной поражения. Вокруг лейшманиозного бугорка на 3-4 месяце его развития возникает диффузный инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размере. В таком состоянии процесс остается длительное время. Затем инфильтрат начинает постепенно оседать, рассасываться и полностью разрешается.

На фоне измененной реактивности и резистентности организма лейшманиоз может приобрести хроническое течение в виде рецидивирующих бугорков желтовато-бурого цвета величиной от просяного зерна до чечевицы, возникающих в области рубца, оставшегося от первичной лейшманиомы (туберкулоидный лейшманиоз). Просуществовав неопределенно долгое время, бугорки или рассасываются с образованием атрофического рубца, или изъязвляются. На месте изъязвившихся бугорков через 3-5 месяцев формируется рубец, на котором могут вновь появиться лейшманиозные бугорки. Процесс волнообразно тянется годами.

Паразитарные болезни кожи представляют собой ответную реакцию на воздействие животных паразитов. Акариаз (акародерматит) — группа дерматозов, вызываемых клещами. К ним относят чесотку, псевдочесотку, демодикоз.

Чесотка (scabies) обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной инфекцией и аллергической реакцией организма на клеща. Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 недель, в основном составляя 7-12 дней. Зуд, как правило, сильный, распространенный, усиливающийся в ночное время, что объясняется суточным ритмом активности клещей. На коже с тонким и мягким роговым слоем — на боковых поверхностях пальцев кистей, в области лучезапястных суставов, молочных желез, на половых органах — обнаруживаются чесоточные ходы, представляющие собой сероватые извилистые линии длиной 0,5-1см с пузырьком на конце. На туловище (преимущественно на переднебоковых поверхностях грудной клетки и животе) и конечностях отмечаются множественные мелкие папулы, папуловезикулы, точечные и линейные экскориации. Возможно появление импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова) на локтях.

Узелковая чесотка (постскабиозная лимфоплазия кожи) характеризуется наличием плотных синюшно-розовых или буровато-красных зудящих узелков размером от горошины до фасоли, появляющихся после курса лечения чесотки. Узелки развиваются на участках кожи (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные впадины) с предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Наблюдается спонтанный регресс высыпаний и повторное их появление на тех же местах.

Редкой разновидностью болезни является норвежская чесотка (корковая, крустозная), наблюдающаяся при иммунодефицитных состояниях и нарушении кожной чувствительности. Характеризуется появлением в типичных местах массивных слоистых грязно-желтых или буро-черных корок до 2-3 см толщиной, на нижней поверхности которых обнаруживаются извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам, с большим количеством клещей. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимая генерализованный характер. После отторжения корок обнажаются обширные эрозивные поверхности. Возможно поражение ногтевых пластинок (утолщение, изъеденность края, серо-желтый цвет) и волос (истончение, сухость). В общем анализе крови обнаруживаются эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Чесотка часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулитами, импетиго, эктимами, фурункулами, карбункулами, лимфангиитами) и микробной экземой.

Псевдочесотка (зудневая чесотка животных, саркоптоз). На местах укусов обычно образуются более крупные, чем при типичной чесотке, ярко-красные узелки, волдыри, пузырьки и геморрагические корочки. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Демодикоз. На коже лба, носа, щек, подбородка на эритематозном фоне определяются мелкие розово-красные узелки, узелково-пузырьковые элементы и гнойнички. Вокруг устьев волосяных фолликулов возможно отрубевидное шелушение. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Педикулез (вшивость). Укусы вшей вызывают сильный зуд. В месте укуса под влиянием раздражающего секрета слюнных желез вшей возникают плотные зудящие узелки. В результате расчесов на коже головы (чаще в затылочной и височных областях) появляются корочки, ссадины, через которые может проникнуть в кожу гноеродная инфекция и развиться пиодермия. В запущенных случаях образуется колтун — склеенная экссудатом масса спутанных волос, вшей, гнид, корок. Патологический процесс распространяется на кожу заушных областей, ушные раковины, шею, сопровождается регионарным лимфаденитом.

Платяной педикулез. Обычно поражаются участки кожного покрова, тесно соприкасающиеся с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея, живот, поясница, пахово-бедренная область). На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулезные элементы с геморрагической корочкой в центре, расчесывание которых приводит к появлению экскориаций и присоединению вторичной инфекция. При регрессе высыпаний длительное время сохраняются очаги гиперпигментации. При длительно существующей вшивости развиваются стойкие изменения кожи, называемые болезнью бродяг (кожа поясницы, лопаток, плечевого пояса утолщена, с отчетливой буроватой пигментацией — меланодермией).

Фтириаз (лобковый педикулез). Площицы обычно легко определяются на местах типичной локализации в виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же находятся мелкие плотные беловатые гниды. На местах укусов остаются патогномоничные для фтириаза стойкие синевато-серые пятна диаметром до 1 см, так называемые maculae coeruleae, образующиеся в результате воздействия слюны паразита на гемоглобин человека. Зуд варьирует от незначительного до умеренно выраженного.

Простые дерматиты (синдром воспаления): этиология простых дерматитов исключает биологический фактор. Их выраженность (эргичность) в значительной степени определяется реактивностью организма, которую формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Нарушение параметров гомеостаза организма — ведущее звено патогенеза простых дерматитов.

А. Нормергическое воспаление: простые (артифициальные) дерматиты. Острые дерматиты проявляются эритемой, отечностью, везикулезными, буллезными элементами или некрозом и изъязвлением тканей. Хрониче­ские дерматиты характеризуются неяркой гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией и гиперкератозом. При простом контактном дерматите воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя, возникают без скрытого периода и после прекращения его действия быстро регрессируют. Новое воздействие раздражающего агента может вызвать повторное появление дерматита. Медицинская реабилитация простых дерматитов предусматривает исключение контактов с флогогенным фактором.

Б. Гипоэргическое воспаление наблюдается на фоне сниженной реактивности организма при скрытой надпочечниковой недостаточности, ваготонии, гиперчувствительности иммунной системы, гистаминовой доминанте и дефиците внутриклеточного кальция и избытке калия. Аллергические контактные дерматиты возникают через латентный период, прошедший после контакта с аллергеном, обычно характеризуются истинным полиморфизмом и другими признаками, свойственными экземе, но выраженными слабее: везикуляцией, мокнутием, склонностью к рецидивам. Высыпания могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель. Медицинская реабилитация направлена на повышение реактивности организма и предусматривает десенсибилизирующие мероприятия.

В. Гиперэргическое воспаление протекает на фоне гиперреактивности организма с симпато-адреналовыми реакциями, иммунодефицитом и ацидозом. Повышенное возбуждение ЦНС характерно для детей. Потница чаще наблюдается у детей грудного возраста, при ожирении, лихорадящих заболеваниях. Определяются на вспотевшей коже, обычно в области спины, ягодиц, кожных складок, множественные мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Высыпания могут сопровождаться жжением и зудом. Иногда вокруг пузырьков образуются эритематозные венчики, а их содержимое становится гнойным. Подсыхая, пузырьки оставляют после себя незначительное шелушение кожи. Лучевые дерматиты характеризуются бурным воспалением с выраженными деструктивными проявлениями, на фоне сниженного иммунитета и реактивности организма.

Дермопатии с ведущими синдромами нарушенной реактивности организма (дисневротическим, дисгормональным, дисиммунным и дисметаболическим) характеризуются развитием дисадаптации за счет измененных параметров гомеостаза.

Дисадаптационные дермопатии: фотодерматиты, бромодерма, йододерма служит проявлением срыва компенсаторных реакций организма и барьерной функции кожи. Клиническая картина дисадапатационных дерматитов напоминает таковую аллергических дермопатий. В их основе лежит гиперчувствительность иммунной системы и сниженная реактивность организма.

Дисалгические дермопатии характеризуются измененным восприятием боли, которая является одним из видов общей чувствительности. Рефлекторная цепь начинается с ноцицепторов (хемо- и механорецепторов) и заканчивается формированием болевой доминанты в ЦНС, которая имеет тесные ассоциативные связи с вегетативными и гормональными структурами. Механорецепторы подвержены адаптации, у хеморецепторов это свойство отсутствует. Боль потенцирует усиление симпатической системы, возбуждение ЦНС, вы­брос стресс-индуцирующих гормонов, иммунодефицит и ацидоз. Понижают болевое восприятие ваготония и усиление тормозных процессов в ЦНС, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалоз, гиперчувствительность иммунной системы. Ваготоники более устойчивы к болевому шоку. Дисалгические дермопатии выставляют при отсутствии первичных элементов сыпи, зудящего воспалительного дерматоза или инфекционного дерматита. Выделяют дисалгические дермопатии с различной чувствительностью.

А. Сниженная чувствительность: трофо­тропный ацетилхолиновый кожный зуд. Почесуха взрослых. Узловатая почесуха.

При почесухе взрослых на коже разгибательных поверхностей конечностей, в области ягодиц, живота появляются рассеянные округлые красновато-розовые пруригинозные высыпания (папуловезикулы), сопровождающиеся сильным зудом, отчего в центре каждого узелка на месте везикул в результате экскориаций образуется геморрагическая корочка. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Рецидивы чаще наблюдаются в осенне-зимнее время, что связано со сниженной реактивностью и резистентностью организма. При prurigo aestevalis обострения происходят в весенне-летний период, что обусловлено гиперреактивностью организма.

Узловатая почесуха (стойкая папулезная крапивница, узловатый нейродермит). На коже разгибательных поверхностей конечностей появляются плотные, резко выступающие полушаровидные папулы буровато-красного цвета диаметром 0,5-0,7 см, сопровождающиеся мучительным зудом. В результате расчесывания папулы покрываются корками темного цвета. Каждый элемент сыпи сохраняется годами.

Б. Повышенная чувствительность: эрго­тропный адреналиновый кожный зуд. Рrurigo aestevalis.

В. Извращенная чувствительность: зудящие дерматозы.